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reabsorbido en la diabetes del túbulo proximal En DeFronzo y colaboradores, 7 mediante distintos estudios en ratas parcialmente pancreatectomizadasdemostraron que la administración de florizina normalizaba las concentraciones de glucosa en ayuno y posprandiales disminuyendo la resistencia a la insulina actuando específicamente en las fases 1 y 2 de la secreción de insulina. Los inhibidores selectivos de SGLT2 tienen una sustitución del ligando O por uno C, lo que les proporciona resistencia a la beta glucosidasa e incrementa su biodisponibilidad, confiriéndoles mayor vida media.

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En la actualidad existen tres inhibidores de SGLT2 aprobados por la FDA y en Europa dapagliflozina, canagliflozina y empagliflozina ; mientras que en Asia se han aprobado tofogliflozina y luseogliflozina. El mecanismo por el que los inhibidores de SGLT2 favorecen el control glucémico son el incremento de la excreción de la glucosa y mediante la disminución de la glucotoxicidad, lo que favorece la sensibilización en los tejidos periféricos.

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Otro de los principales efectos adversos es la disminución de la presión arterial sistólica debido a la natriuresis y al efecto diurético osmótico; llevando en ocasiones a hipotensión arterial. Lo anterior reduce la poscarga, mejorando la función del ventrículo izquierdo, disminuyendo el gasto cardiaco y la demanda de oxígeno.

Efecto de los inhibidores de SGLT2. En términos cardiovasculares disminuyen las concentraciones de sodio y calcio, incrementando el calcio mitocondrial, lo que incrementa la síntesis de ATP y vías antioxidantes, hecho que se traspola en los cardiomiocitos, pese a que en éstos existen receptores de SGLT1.

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En modelos experimentales los inhibidores de SGLT2 han demostrado disminuir la progresión de la miocardiopatía hipertrófica, la interacción de los inhibidores de SGLT2 y NHE3 son proporcionales en el corazón y en los riñones; sin embargo, no hay receptores de SGTL2 presentes en el corazón humano.

No obstante, la actividad cardiaca reabsorbido en la diabetes del túbulo proximal NHE3 se ha visto incrementada en modelos animales con insuficiencia cardiaca, lo que aumenta el sodio intracelular en los cardiomiocitos y de calcio a través de la acción de los NHE3, que se traduce en miocardiopatía y fibrosis.

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Baartscheer y su grupo refieren que la acción de la empagliflozina inhibe los NHE3, lo que resulta en la reducción del calcio intracelular, 19 lo que a su vez evita el estrés oxidativo que lleve reabsorbido en la diabetes del túbulo proximal remodelamiento, disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca. No se apreciaron resultados en el riesgo de infarto de miocardio, hospitalización por angina inestable y enfermedad here.

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Los inhibidores de SGLT2 muestran efecto favorable en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, es una comorbilidad importante en pacientes con diabetes mellitus 2, al disminuir la presión arterial, el peso y el volumen intravascular, mejorando la sensibilidad periférica a la glucosa y disminuyendo la glucotoxicidad, hecho que se ha demostrado recientemente en distintos ensayos clínicos, debido a un efecto en el cotransportador NHE3 en términos renales y cardiovasculares.

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A su vez, la Asociación Europea de Cardiología, en sus guías para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica demencionan la administración de reabsorbido en la diabetes del túbulo proximal de SGLT2 específicamente empagliflozina para retrasar o prevenir la aparición de insuficiencia cardiaca en pacientes con diabetes mellitus 2 con recomendación clase IIA, nivel B. Debido a la importancia de los resultados, los inhibidores de SGLT 2 pueden llegar a tener gran relevancia y utilidad clínica en una población específica pacientes con diabetes mellitus 2 y enfermedad cardiovascular ya conocida.

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Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons. Servicios Personalizados Revista.

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Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 SGLT2 : de la glucosuria renal familiar al tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

Recibido: 04 de Abril de ; Aprobado: Agosto de Como citar este artículo. Sistema nervioso entérico y sistema nervioso central.

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